Програмные Продукты
Учителям и Родителям
Конкурсы
Обратная Связь


Лечение вирусного гепатита b у детей

загрузка...

Лечение вирусного гепатита B у детей

Вирусный гепатит В (НВ-вирусная инфекция) - общее инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, с гемоконтактным механизмом передачи, протекающее в различных клини-ко-морфологических вариантах с возможным развитием хронических форм, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Рассмотрим, каким должно быть лечение вирусного гепатита B у детей.

Вирусный гепатит В - возбудитель болезни

Этиология. Вирус гепатита В (HBV, НВ-вирус) человека и 3 других вируса (лесных сурков, земляных белок, пекинских уток) являются представителями семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae. Вирионы (частицы Дейна) имеют диаметр 40-42 нм, содержат ДНК с молекулярной массой 21000 КД. Антигенная структура НВ-вируса представлена HBsAg, HBcAg, HBeAg и HBxAg.

Поверхностный (HBsAg, австралийский) антиген представляет наружную оболочку частицы Дейна. По своему строению HBsAg неоднороден и имеет несколько субтипов (adr, ayr, adw, ayw и др.).

Антитела к поверхностному антигену появляются через 2-5 мес. от начала заболевания, а иногда и позднее. Обнаружение антител к HBsAg следует расценивать как наличие иммунитета к вирусному гепатиту В. При остром вирусном гепатите В появление их в разгар болезни свидетельствует о негладком течении и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Антиген сердцевины (HBcAg, коровский антиген). Выявление HBcAg свидетельствует об активной репликации вируса в гепатоцитах. Этот антиген чаще обнаруживают в биоптатах печени, реже - в сыворотке крови, так как он локализуется преимущественно в ядрах гепатоцитов. HBcAg в крови связан с антителами, поэтому его определение становится возможным только после предварительного разрушения иммунных комплексов.

Антитела к HBcAg вырабатываются задолго до появления первых клинических симптомов, сохраняются длительное время после выздоровления.

Большое значение для прогноза характера течения вирусного гепатита В имеет определение антител к HBcAg класса иммуноглобулинов М. При остром вирусном гепатите В анти-НВс IgM определяют в высоких титрах, при хроническом ВГВ - в низких (свидетельство репликации вируса и активности патологического процесса).

Антиген инфекциозности и активной репродукции НВ-вируса (HBeAg). Этот антиген располагается на внутренней оболочке вируса, структурно связан с ядром и антигеном сердцевины. Он является маркером активной репликации HBV. В сыворотке крови HBeAg обнаруживается в инкубационном периоде (после появления HBsAg и антител к антигену сердцевины) и сохраняется в течение всего острого периода болезни. Уровень HBeAg и длительность его циркуляции находятся в прямой зависимости от тяжести болезни. Для фульминантной формы вирусного гепатита характерна быстрая сероконверсия с ранним появлением антител к HBeAg. Длительная циркуляция HBeAg свидетельствует о хронизации патологического процесса. Появление антител к HBeAg является благоприятным прогностическим признаком, однако не указывает на прекращение репликации вируса.

HBxAg до настоящего времени изучен недостаточно; предполагают, что он способствует развитию гепатоцеллюлярной карциномы.

Вирусу гепатита В присущи мутации, приводящие к появлению дефектных форм/неспособных вырабатывать HBeAg. Эти HBeAg-отрицательные вирусы нередко обусловливают молниеносное течение острого вирусного гепатита В и развитие тяжелых, торпидно протекающих форм хронического гепатита.

НВ-вирус устойчив к воздействию физических факторов. Он инактивируется при температуре +60° С в течение 10 ч, при +100° С - через 2-10 мин., в условиях комнатной температуры сохраняется 3-6 мес, при автоклавировании активность вируса подавляется только через 5 мин., при воздействии сухого жара - через 2 ч. Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических факторов (1-2% раствор хлорамина убивает его через 2 ч).

Вирусный гепатит В - источник инфекции

Эпидемиология. Источник инфекции - больные острым вирусным гепатитом В (типичными и атипичными формами) и хроническим гепатитом В (особенно в фазу обострения), а также вирусоносители.

Больной острым ВГВ является опасным в течение 2-8 нед. до появления первых признаков болезни; заразительность продолжается 2-3 мес. Больные хроническим вирусным гепатитом В и носители HBs-антигена сохраняют эпидемическую опасность в течение всей жизни. У больных НВ-вирус выявляют в сыворотке крови, слезной жидкости, слюне, желчи, грудном молоке, цереброспинальной, синовиальной и семенной жидкостях, вагинальном секрете. В испражнениях больных, как острым, так и хроническим гепатитом В возбудитель не обнаруживают.

Механизм передачи: гемо-контактный. Пути передачи. Вирус гепатита В передается от человека к человеку естественными путями: трансплацентарным (внутриутробное заражение); интранатально (во время родов); постнатально (передача вируса от матери ребенку во время ухода или кормления грудью); при использовании в быту режущих и колющих инструментов, а также предметов личной гигиены (полотенца, мочалки, зубные щетки и т. д.), загрязненных биологическими жидкостями больного; половым (у подростков и взрослых). Заражение возможно искусственными путями: при трансфузии инфицированной крови или плазмы, эритро-, лейко-, тромбоцитарной массы; проведении лечебно-диагностических парэнтеральных манипуляций, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек.

Восприимчивость к HBV всеобщая.

Заболеваемость вирусным гепатитом В в Российской Федерации колеблется в различных регионах от 35 до 45-50 на 100 тыс. населения.

Возрастная структура. ВГВ чаще болеют дети первого года жизни и лица старше 30 лет.

Сезонность не характерна: заболевания с одинаковой частотой регистрируют круглогодично.

После перенесенного вирусного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Летальность колеблется от 0,1% до 0,5-1%, у детей первого года жизни составляет 3-5%.

Вирусный гепатит В - заражение

Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа и слизистые оболочки. С током лимфы и крови вирус попадает в печень. После внедрения возбудителя в гепатоцит происходит освобождение вирусной ДНК, которая проникает в ядро печеночной клетки и выполняет роль матрицы для синтеза нуклеиновых кис-*лот. В результате целого ряда последовательных биохимических реакций происходит синтез нуклеокапсида с последующим образованием вируса (частицы Дейна). Репликация вируса гепатита В, как правило, происходит в гепатоцитах. Однако она возможна в стволовых клетках костного мозга, макрофагах и лимфоцитах (преимущественно Т-хелперах). Установлено, что НВ-вирус, размножаясь в клетках, может не оказывать цито-патогенного действия. При инфицировании гепатоцитов вирусом гепатита В возможно развитие патологического процесса по двум путям - репликативному и интегративному. Репликативный путь обусловливает развитие острого или хронического гепатита, интегративный путь формирует вирусоносительство. Предполагается, что взаимодействие вирусной ДНК и гепатоцитов генетически детерминировано системой гистосовместимо-сти (HLA).

Обязательным компонентом патогенеза является развитие иммунопатологического процесса. Разрушение гепатоцитов, содержащих HBV, происходит за счет иммунокомпетентных клеток (К-клеток, Т-клеток, естественных киллеров, макрофагов). Большое значение имеет повреждение мембраны гепатоцитов, что сопровождается выходом лизосомальных ферментов, разрушающих печеночные клетки. Следовательно, разрушение гепатоцитов происходит за счет иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопеченоч-ных гуморальных аутоантител, что подтверждает вирусно-иммуногенетическую концепцию (теорию) патогенеза вирусного гепатита В.

При гепатите В в разгар болезни, наряду с патофизиологическими синдромами, свойственными вирусному гепатиту А (цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительного, дискинезии желчевы-водящих путей, вторичного иммунодефицита), выражен синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатоприв-ный).

Классификация вирусного гепатита В

По типу:

Типичные.

Атипичные:

безжелтушная;

стертая;

субКлиническая (латентная);

бессимптомная (инаппарантная).

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Злокачественная (фульминантная) форма.

Критерии тяжести:

выраженность клинических симптомов;

выраженность изменений биохимических показателей.

По течению:

А. По длительности:

Острое (до 3 мес).

Затяжное (до 6 мес).

Хроническое (более 6 мес).

Б. По характеру:

Гладкое.

Негладкое:

с осложнениями;

с наслоением вторичной инфекции;

с обострением хронических заболеваний.

Течение болезни до лечения вирусного гепатита B у детей

Клиническая картина. При типиг-ной форме гепатита В (желтушной) выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, по-слежелтушный и реконвалесценции; при отсутствии нарушения пигментного обмена - начальный, разгара, обратного развития и реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 1 до 6 мес, чаще составляет 2-3 мес. В конце инкубационного периода в сыворотке крови выявляют повышение уровня печеночно-клеточных ферментов, а также маркеры гепатита В: HBsAg, анти-НВс IgM и HBeAg.

Преджелтушный период продолжается от 1 дня до 2-3 нед. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно с диспепсических расстройств и появления астеновегетативного синдрома. Отмечают снижение аппетита, вплоть до полной ано-рексии, тошноту, рвоту (часто повторную), слабость, недомогание, быструю утомляемость. Дети старшего возраста жалуются на тяжесть, боли в эпигастрии или в правом подреберье. При пальпации живота отмечают чувствительность в правом подреберье, выявляют умеренное увеличение, уплотнение и болезненность печени (реже увеличивается селезенка). Возможны артралгии и высыпания на коже. У 8% больных развивается синдром Джанотти-Крости (пятнисто-папулезная сыпь, яркая, располагающаяся симметрично на конечностях, ягодицах, туловище).

В конце преджелтушного периода отмечаются насыщенная моча и обесцвеченный кал.

Желтушный период, как правило, продолжительный (3-4 нед.), характеризуется выраженными и стойкими клиническими симптомами. Желтуха нарастает в течение 5-6 дней, достигнув пика выраженности, сохраняется 5-10 дней и только после этого постепенно уменьшается.

Желтушность выражена значительно, интенсивность окраски варьирует от слабо желтого или лимонного до зеленовато-желтого или охряно-желтого, шафранового. Выраженность желтухи и ее оттенок зависят от тяжести болезни и степени холестаза.

Появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек не сопровождается улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Наоборот, у большинства больных симптомы интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, капризность) усиливаются, нарастают тяжесть и боль в правом подреберье, эпигастральной области. Часто отмечают зуд кожи, геморрагический синдром (носовые кровотечения, геморрагии, кровоизлияния). Размеры печени увеличены, край ее плотной консистенции, болезненный при пальпации. Характерны изменения сердечно-сосудистой системы - брадикардия, гипотония, дыхательная аритмия. Параллельно нарастанию желтухи отмечается угнетение ЦНС (изменение настроения, вялость, адинамия, нарушение сна). Нередко наблюдается отечность лица и пастозность голеней. Ги-пербилирубинемия - выраженная и стойкая, сохраняется до 2-3 нед. Уровень АлАТ и АсАТ в сыворотке крови повышен (характерен параллелизм между степенью увеличения уровня печеночно-клеточных ферментов и тяжестью болезни). В разгар ВГВ, особенно при тяжелых и злокачественных формах, снижаются показатели протромбинового индекса, фибриногена, проконвертина. Резкое снижение протромбинового индекса свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Уровни липопротеидов и сулемового титра снижаются параллельно тяжести болезни. Показатели тимоловой пробы остаются, в большинстве случаев, в пределах нормы или повышаются незначительно. Послежелтушный период начинается с нормализации уровня билирубина в сыворотке крови. Самочувствие и состояние детей удовлетворительное. Однако у 50% больных сохраняются гепатомегалия и умеренная гиперферментемия, реже - диспротеинемия. Очень часто выявляют дискинетические явления и воспалительные процессы желчного пузыря и желчевыводящих путей. У большинства больных при гладком течении болезни происходит нормализация содержания печеночно-клеточных ферментов, в сыворотке крови отсутствуют HBsAg и HBeAg, повышаются концентрации анти-НВе IgM, анти-НВс IgG и появляются анти-HBs IgM.

Период реконвалесценции. У большинства детей происходит клинико-лабораторное выздоровление. В ряде случаев могут сохраняться умеренные признаки астеновегетативного и диспепсического синдромов (слабость, снижение аппетита, повышенная утомляемость). У части детей выявляют незначительное увеличение печени.

Вирусный гепатит В у детей - формы болезни

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые, тяжелые и злокачественные формы вирусного гепатита В.

Злокагественная (фульминантная) форма описывалась под различными терминами: острая желтая атрофия печени, острый некроз печени, токсическая дистрофия печени, массивный или субмассивный некроз печени, гепатодистрофия.

Злокачественная форма встречается преимущественно у детей 1-го года жизни. В анамнезе имеются, как правило, указания на трансфузии крови и ее препаратов. Эта форма болезни обычно начинается остро с лихорадки, рвоты и резкого беспокойства. Преджелтушный период короткий. Желтуха кожи и слизистых оболочек быстро прогрессирует, при этом наблюдается уменьшение размеров печени, изменение ее консистенции (край становится мягким). Сохраняются гипертермия и тахикардия, появляется токсическая одышка, нарастает геморрагический синдром (кровоточивость из мест инъекций, кровоизлияния в кожу, кишечные кровотечения, рвота типа "кофейной гущи"). Развиваются олигурия или анурия, вздутие живота, появляется печеночный запах изо рта. Нарастающие симптомы интоксикации приводят к нервно-психическим нарушениям, свидетельствующим о развитии гепатодистрофии. Выделяют четыре стадии гепатодистрофии:

Первая стадия - предвестников - характеризуется психомоторным возбуждением, агрессивностью, эйфорией, беспокойством, нарушением сна (инверсия сна), появлением тремора конечностей.

Вторая стадия - прекома. Приступы психомоторного возбуждения периодически сменяются адинамией, сонливостью; ребенок перестает фиксировать взгляд, не узнает мать. Нередко наблюдаются судорожные подергивания верхних конечностей, иногда - тонико-клониче-ские судороги. Сознание периодически отсутствует. Брюшные рефлексы снижены или отсутствуют. Нарушается ориентация во времени и пространстве. Отмечаются анорексия, повторная рвота (вплоть до "рвоты "кофейной гущей"), нарастающая глухость сердечных тонов, смена бради-кардии тахикардией, усиление желтушности кожи, склер и видимых слизистых оболочек, болезненность печени при пальпации и уменьшение ее размеров, спонтанные боли в правом подреберье, появление геморрагического синдрома, снижение диуреза.

Третья стадия - кома 1. Характеризуется стойким отсутствием сознания с сохранением реакции на болевые раздражители. Глотание не нарушено. Зрачки сужены, с вялой реакцией на свет; постоянный тремор, судороги клонико-тонического характера, иногда клонусы стоп, положительный симптом Бабинского. Тоны сердца глухие, тахикардия. Усиливается желтушное окрашивание кожи, склер и видимых слизистых оболочек. Нарастает геморрагический синдром, который проявляется кровавой рвотой, кровотечением из носовых ходов, кишечника, кровоточивостью из мест инъекций. Характерен кисловато-сладкий запах изо рта - "печеночный запах". Печень резко сокращается в размерах вплоть до того, что перестает пальпироваться, уменьшаются и верхние ее границы, а иногда печеночная тупость определяется в виде узкой полоски {симптом пустого подреберья). У таких больных отмечают густо обложенный сухой язык, вздутие кишечника, пастозность лица, конечностей, наблюдается олигурия, иногда возникает анурия.

Четвертая стадия - кома 2. Болевая реакция исчезает; характерны мышечная атония и . арефлексия; зрачки расширены, без реакции на свет, корнеальный рефлекс отсутствует; нарушено глотание. Отмечаются расстройства дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, слабый пульс, тахикардия, глухость тонов сердца. Наблюдается недержание мочи и кала.

Наиболее информативными биохимическими показателями гепатодистрофии являются билирубин-ферментная диссоциация (повышение в сыворотке крови общего билирубина, преимущественно за счет непрямой фракции, и снижение уровня печеночно-клеточных ферментов), а также билирубин-протеиновая диссоциация (повышение билирубина и снижение содержания белка).

Течение ВГВ (по характеру) может быть гладким и негладким.

Исходы острого вирусного гепатита В: выздоровление, персистирующая антигенемия (носительство HBsAg), хронический гепатит (персистирующий и агессивный - ХПГ и ХАГ), цирроз печени, цирроз-рак, гепатоцеллюлярная карцинома, летальный исход.

Особенности ВГВ у детей раннего возраста. Врожденный гепатит В. При внутриутробном инфицировании ребенок может родиться с признаками острого вирусного гепатита. Врожденный гепатит В протекает преимущественно как персистентная малосимптомная инфекция с частым развитием хронического процесса. При манифестном врожденном гепатите В у новорожденных преджел-тушный период отсутствует. Желтуха появляется в первые дни жизни, значительно выражена, прогрессивно нарастает, длительно сохраняется (от 2-3 нед. до 2 мес). С первых дней жизни отмечаются субфебрилитет, увеличение печени и селезенки, темная окраска мочи и обесцвеченный кал; часто наблюдается геморрагический синдром (петехиальные высыпания, экхимозы, кровоточивость из мест инъекций). Симптомы интоксикации проявляются вялостью или беспокойством, снижением аппетита, срыгиваниями. Нередко обнаруживают микроцефалию, гидроцефалию, глухоту, слепоту, резкую деформацию костей черепа. Болезнь протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом.

В ряде случаев внутриутробное инфицирование длительное время документируется лишь стойкой HBs- и НВе-антигенемией. Клинико-лабораторные проявления болезни (слабо выраженный гепатолиенальный синдром, незначительная гиперферментемия и др.) возникают на 2-3 нед. жизни ребенка и позже.

Приобретенный гепатит В. Инфицирование ребенка возможно интранатально (во время прохождения через родовые пути). Заражение возникает вследствие проникновения вируса через мацериро-ванную кожу и поврежденные слизистые оболочки. Первые признаки ВГВ у детей появляются на 2-3 мес. жизни. Заболевание часто протекает тяжело, нередко в виде злокачественной формы с летальным исходом.

В ряде случаев заражение ребенка происходит сразу после рождения. Передача вируса осуществляется через микротравмы кожи и слизистых оболочек, а также во время кормления грудью (при этом заражение происходит, скорее всего, не через молоко, а при попадании крови из трещин сосков), т. е. парентеральным путем.

Наиболее часто ВГВ регистрируют после переливания инфицированной крови и ее препаратов.

Преджелтушный период короткий (1- 5 дней). Начало болезни чаще постепенное с незначительного и кратковременного повышения температуры тела (нередко температура нормальная). Характерны вялость, отказ от груди, срыгивания, рвота, метеоризм, иногда понос. Отмечается увеличение, уплотнение и болезненность печени, а также увеличение селезенки. Рано появляется потемнение мочи: на пеленках остаются темные, трудноотстирываемые пятна с резким запахом.

Желтушный период длительный (25- 35 дней). Кожа и слизистые оболочки прокрашиваются слабее и медленнее, чем у старших детей. Часто отмечается слабая интенсивность желтухи при значительном увеличении печени и выраженной тяжести болезни. Характерно также несоответствие выраженности желтухи степени повышения билирубина в сыворотке крови (уровень билирубина всегда выше, чем интенсивность желтухи). Более длительно сохраняется интоксикация и гепатолиенальный синдром (нередко спленомегалия превалирует над гепато-мегалией). Часто наблюдаются проявления геморрагического синдрома. Самочувствие не всегда отражает состояние ребенка (при удовлетворительном самочувствии состояние среднетяжелое или тяжелое).

У детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни, отмечаются злокачественные формы и летальные исходы.

Особенностями биохимических показателей являются: длительно сохраняющаяся гипербилирубинемия, незначительно измененные или нормальные показатели тимоловой пробы и сулемового титра, значительное снижение протромбинового индекса. Уровень печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.) быстро нарастает, затем снижается и сохраняется длительное время повышенным.

Часто развиваются осложнения, обусловленные наслоением бактериальной флоры и респираторной вирусной инфекции. Нередко наблюдается затяжное и хроническое течение, развитие постгепатитного синдрома.

Послежелтушный период характеризуется медленной обратной динамикой клинических симптомов, частым поражением желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Вирусный гепатит В у детей - диагностика

Диагностика. Опорно-диагностические признаки преджелтушного периода вирусного гепатита В:

характерный эпиданамнез;

постепенное начало;

диспепсический синдром;

астеновегетативный синдром;

артралгический синдром;

возможен синдром Джанотти- Крости;

увеличение, уплотнение и болезненность печени;

насыщенная моча (в конце периода);

обесцвеченный кал (в конце периода).

Лабораторные тесты преджелтушного периода вирусного гепатита В:

определение специфических маркеров: HBsAg, HBeAg, HBcAg, DNA HBV, DNA-polymerasae, анти-НВс IgM;

повышение в крови уровня пече-ночно-клеточных ферментов (гиперферментемия);

изменение соотношения непрямой и прямой фракций билирубина в сыворотке крови: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная);

появление в моче уробилина (в конце периода);

появление в моче билирубина (в конце периода).

Опорно-диагностигеские признаки желтушного периода вирусного гепатита В:

характерный эпиданамнез;

желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта;

постепенное нарастание желтухи;

появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния больного;

нормальная температура тела;

зуд кожи;

увеличение, уплотнение и болезненность печени;

возможно увеличение селезенки;

брадикардия;

насыщенная моча;

-обесцвеченный кал. Лабораторные тесты желтушного периода вирусного гепатита В:

определение специфических маркеров: HBsAg, HBeAg, HBcAg, DNA HBV, DNA-polymerasae, анти-НВс Ig M, в ряде случаев анти-НВс Ig G и анти- НВе Ig М;

гиперферментемия;

гипербилирубинемия;

снижение протромбинового индекса;

нормальные показатели тимоловой пробы;

снижение показателей сулемового титра;

билирубинурия (на протяжении всего желтушного периода);

отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада желтухи).

Дифференциальная диагностика ВГВ проводится, в первую очередь, с ВГА (табл. 9), другими гепатитами, а также заболеваниями, сопровождающимися синдромом желтухи (табл. 10).

Лечение вирусного гепатита B у детей

Лечение. Рациональный режим и лечебное питание назначают на 6 мес. Медикаментозная терапия детей с легкими и среднетяжелыми формами ВГВ проводится по тем же принципам, что и больных ВГА.

При тяжелых и злокачественных формах ВГВ к базисной терапии добавляют специфические препараты. Используют рекомбинантные интерфероны (интрон А, реаферон, реальдирон, роферон, виферон и др.); индукторы эндогенного интерферона: природные (ларифан и ридостин) и синтетические (дибазол, нуклеинат натрия, циклоферон, неовир); химиопрепараты (азидотимидин).

Средства от вирусного гепатита В для детей

Больным показана катетеризация подключичной вены для проведения дезинтоксикационной терапии (вводят 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, плазму, альбумин, гемодез). По показаниям назначают глюкокортикоиды (предни-золон до 10-15 мг/кг массы тела в сутки, внутривенно равными дозами через 3-4 часа); ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс в возрастной дозировке); мочегонные - лазикс (2-3 мг/кг массы тела), маннитол (0,5-1 г/кг массы тела); гепарин (100-300 ед/кг массы тела под контролем коагулограммы и пробы Ли-Уайта); 4,5% раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы вводят при наличии метаболического ацидоза; при развитии алкалоза - 5% раствор аскорбиновой кислоты; антибиотики; седуксен в сочетании с оксибутиратом натрия (50-100 мг/кг массы тела). В комплексной терапии используют плазмаферез, гемосорбцию, гипербарическую ок-сигенацию.

Диспансерное наблюдение. Первое диспансерное обследование проводится в стационаре, где лечился больной, через 10-15 дней (не позднее 1 мес) после выписки. Реконвалесценты с отсутствием жалоб и клинических признаков ВГВ, нормальными лабораторными показателями в дальнейшем наблюдаются в детской поликлинике (кабинете профилактики инфекционных болезней) через 3, 6, 9 и 12 мес. Диспансерное наблюдение включает: осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение АлАТ и HBsAg. В течение 6 мес. реконвалесцентам ВГВ противопоказаны занятия физической культурой; не рекомендуется участие в спортивных соревнованиях в течение 2-х лет. Снятие с диспансерного учета проводится комиссионно (участковый врач, педиатр-инфекционист, заведующий педиатрическим отделением).

Таблица 9

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А и острого вирусного гепатита В

Примечание: (-) - признак отсутствует, (+-) - встречается не постоянно, (+) - выражен незначительно, (+ +) - выражен значительно, (+ + +) - резко выражен.

Таблица 10 Дифференциальная диагностика желтух

Вирусный гепатит В у детей - профилактика

Профилактика и противоэпидемические мероприятия. Противоэпидемические мероприятия при НВ-вирусной инфекции направлены на выявление источника инфекции, прерывание путей передачи и воздействие на восприимчивый макроорганизм.

Для выявления источников НВ-вирусной инфекции необходимо проводить обследование соответствующих групп населения на наличие антигенов ВГВ (HBsAg и HBeAg). Обследованию подлежат: доноры, беременные, реципиенты крови и ее дериватов (особенно дети первого года жизни), персонал учреждений службы крови, отделений гемодиализа, реанимации и интенсивной терапии, сердечнососудистой и легочной хирургии, гематологии, отделений трансплантации органов и тканей, больные хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей.

Всех доноров перед сдачей крови обследуют с обязательным определением HBsAg и уровня АлАТ. Донорами не могут быть лица, имеющие в анамнезе перенесенные вирусные гепатиты, больные хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, а также контактные с больным гепатитом В или реципиенты крови (ее компонентов) в течение последних 6 мес.

Реципиенты крови подлежат диспансерному осмотру каждые 3-6 мес; наблюдение заканчивается через 6 мес. после последней трансфузии; при любом заболевании проводят клинико-лабораторное обследование с определением HBsAg и АлАТ.

Беременных обследуют на наличие HBsAg дважды: при постановке на учет в женской консультации (8 нед. беременности) и при уходе в декретный отпуск (32 нед.). В карте беременной отмечают Даты исследования крови на HBsAg. При выявлении HBsAg обязательно определяют HBeAg. В случае выявления обоих антигенов риск внутриутробного инфицирования плода высокий, особенно при естественном родоразрешении (в связи с этим показано Кесарево сечение). Родоразрешение женщин с HBsAg проводят в специализированных отделениях (палатах) роддомов, фельдшерско-акушерских пунктов с соблюдением противоэпидемического режима.

Основное значение в профилактике ВГВ имеет строгое соблюдение правил использования медицинского инструментария при проведении любых манипуляций, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. Все виды медицинского инструментария (шприцы, иглы, канюли, катетеры, зонды, скальпели, системы для переливания крови, зубоврачебный, гинекологический и др.) должны быть разового использования. В тех случаях, когда необходимо повторное применение инструментов, их следует подвергнуть тщательной предстерилизационной очистке и стерилизации согласно нормативным документам. Качество обработки проверяют при помощи бензидиновой или амидопириновой проб, позволяющих выявить скрытую кровь. При положительных результатах инструменты обрабатывают повторно.

Особенно важно выполнять правила противоэпидемического режима в отделениях высокого риска заражения возбудителем ВГВ (центры гемодиализа, реанимационные отделения, палаты интенсивной терапии, ожоговые центры, онкологические и гематологические стационары). Для предупреждения посттрансфузионного гепатита В большое значение имеет строгое соблюдение показаний к переливанию крови и плазмы. Цельную кровь и ее компоненты (плазму, эрит-ро- и лейковзвесь, антитромбин, седьмой и восьмой факторы крови и др.) следует назначать только по жизненным показаниям (из одной ампулы одному реципиенту).

Все члены семьи, в которой имеется реконвалесцент ВГВ или носитель HBsAg, должны пользоваться строго индивидуальными предметами личной гигиены (зубные щетки, полотенца, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности, ножницы и т. д.).

Эффективным средством индивидуальной защиты являются презервативы. В частности, мембрана презерватива "Иннотекс" непроницаема для HBV и HCV, что подтверждено исследованиями, проведенными в институте А. Фурнье в Париже (Центр ВОЗ по изучению заболеваний, передающихся половым путем).

Мероприятия, направленные на 3-е звено эпидемической цепи (восприимчивый макроорганизм), включают активную иммунизацию и иммуноглобулинопрофилактику.

Специфигеская профилактика. Вакцинация против гепатита В, согласно календарю профилактических прививок России, проводится трехкратно: 1 схема - новорожденным в первые 24 ч жизни, 1 мес, 5-6 мес; 2 схема - в 4-5 мес, 5-6 мес. и 12-13 мес. Детям старшего возраста и взрослым иммунизацию осуществляют по следующим схемам: О - 1 мес-6 мес; 0-1 мес-2 мес. Для вакцинации используют отечественную рекомбинантную вакцину "Комбиотех" и зарубежные генно-инженерные рекомбинантные вакцины ("Энджерикс-В", "HB-VAX II" и др.). Вакцины являются высокоиммуногенными препаратами: трехкратное введение обусловливает образование специфических антител в защитном титре (1:10 МЕ/мл сыворотки) у 95-99% привитых. Иммунитет сохраняется в течение 5 лет и более.

Иммуноглобулинопрофилактика - введение декретированным группам населения (дети, родившиеся от HBsAg-позитивных матерей, медицинский персонал гематологических отделений, работники службы переливания крови, лабораторий, отделений гемодиализа) иммуноглобулина, содержащего HBs-антитела.



загрузка...


Источник: http://www.medmoon.ru/rebenok/det_bolezni40.html
Об обучении - еще:

Официальный информационный портал органов власти северного административного округа москвы

Кто помог цифре 8

Литературный праздник день рождения сказочника. 1-4 апреля, 2010

Корпорация nrj

. сайт храма архангела михаила

Мероприятия для детей, посвященное всемирному дню защиты детей.



Copyrights ©2010-2013 astersoft.net :: Sitemap

По Русски Latviski English